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Les yeux secs: origines opératoires et médicamenteuses…?

En 2007 était publié le rapport appelé DEWS 2007: Dry Eye Workshop 2007, sorte de guidelines sur les pathologies de la surface oculaire et due, entre autres, à la sécheresse oculaire. En 2017, une révision de ce document reprenait les évolutions que les 10 années séparant la publication de ces deux rapports avaient apportées. Dans ce cadre, un article mettait surtout l’accent sur l’origine iatrogénique de la kérato-conjonctivite sèche.

En effet, le nombre croissant de patients subissant une intervention, d’ordre oculaire ou pas, ainsi qu’une meilleure compréhension des mécanismes pathophysiologiques de la DED (Dry Eye Disease) ont souligné l’importance d’une analyse approfondie de la sécheresse oculaire iatrogénique.

Dans ce document on peut lire que de nombreuses causes de sécheresse oculaire sont liées à:

  • L’utilisation de médicaments (topiques ou systémiques)
  • Le port de lentilles de contact
  • La chirurgie
      • Refractive, LASIK, PRK,…
      • La cataracte
      • Kératoplastie
      • palpébrale, conjonctivale, du glaucoma, du strabisme, vitreo-rétinienne
  • L’utilisation de procédures non chirurgicales :
    • Toxine botulinique, Crosslinking, le maquillage, les tatouages et bien d’autres touchant de loin ou de près l’environnement oculaire (paupières, conjonctives, ….)

Bien qu’il soit difficile de résumer en quelques lignes, on soulignera avec beaucoup d’intérêt que de nombreux médicaments systémiques induisent une sécheresse que l’on peut diminuer en supprimant, en modifiant le dosage ou en trouvant une alternative à ces derniers.

Les traitements topiques, un effet plus que local

En ce qui concerne les traitements topiques, et c’est particulièrement le cas pour les patients glaucomateux qui en prennent de manière chronique, l’on sait que les conservateurs ont une influence sur l’équilibre du film lacrymal et l’apparition de symptômes de sécheresse oculaire. Parmi ces derniers le BAK (Chlorure de Benzalkonium) est celui qui a retenu le plus d’attention, car il est reconnu comme pouvant provoquer ou aggraver la DED. Ceci est dû à la toxicité cellulaire, l’effet pro-inflammatoire et les propriétés détergentes du BAK.

Pour réduire ou même éliminer cet effet, le mieux serait d’utiliser dans la mesure du possible des produits sans conservateurs, ou de réduire le nombre de collyres contenant ce dernier.

Le port de lentilles

On semble distinguer deux types de patients associés aux lentilles de contact (LC). Un groupe de patients où la lentille de contact est clairement la cause de l’existence de signes et symptômes de sécheresse oculaire, ces derniers disparaissant lors du retrait de la LC. L’autre groupe étant des patients où les signes et symptômes seraient déjà préexistants au port de la LC.

La résolution de ces symptômes de DED passe par l’exclusion de pathologie systémique et oculaire, l’ajustement de lentilles jetables quotidiennes, l’utilisation de lentilles jetables imprégnées d’agent humectant, l’utilisation d’agents humidifiant topiques, d’inserts ophtalmiques en hydroxypropyl cellulose, d’acides gras oméga-3 et oméga-6, de clous méatiques, d’azithromycine ainsi que la réduction du temps de port ou de cessation du port de la LC.

Les yeux secs d’origine postopératoire

Chirurgie refractive cornéenne

L’incidence des symptômes de sécheresse oculaire après chirurgie LASIK varie considérablement en fonction de la gravité du cas et de la présence d’un œil sec avant la chirurgie.

A la suite d’une chirurgie réfractive, un composant neurotrophique asséchant encore plus les yeux compromet la fonction de l’unité lacrymale, au moins de manière transitoire. Un autre contributeur est la rosacée oculaire. Cette maladie a tendance à aggraver les symptômes et les signes de sécheresse oculaire après la chirurgie et doivent donc être reconnus et traités avant la chirurgie réfractive.

Dans ce type de chirurgie la détection et le traitement de la DED avant la chirurgie est élément clef. En général, le traitement de la DED devrait se poursuivre jusqu’à 6 à 8 mois après la chirurgie, jusqu’à ce que la composante neurotrophique se réduise. Dans ces cas particuliers, un produit contenant de la CoQ10 permet d’accélérer la récupération des lésions dues à la chirurgie.1

Chirurgie de la cataracte

La sécheresse oculaire induite par la chirurgie de la cataracte est multifactorielle:

  • l’utilisation d’anesthésiques topiques
  • la dessiccation d’exposition
  • une possible toxicité de la lumière du microscope opératoire
  • la transsection des nerfs
  • l’augmentation des facteurs inflammatoires
  • une perte de cellules caliciformes
  • une MGD (Meibomian Gland Disease)

Le traumatisme chirurgical inhérent à la chirurgie de la cataracte est associé à la production de certains substances qui peuvent affecter la sensibilité cornéenne, augmenter l’inflammation et contribuer à l’instabilité du film lacrymal. Même en l’absence de DED, la surface oculaire doit être gérée avant la chirurgie de la cataracte pour optimiser la biométrie oculaire et obtenir ainsi un calcul optimal de la puissance de la lentille intra-oculaire ainsi que pour minimiser les complications et les plaintes postopératoires. Les conditions associées telles que la rosacée oculaire et la blépharite doivent être également correctement prise en charge avec l’acte chirurgical.

La conclusion…

D’une manière générale et quelle que soit la chirurgie (palpébrale, conjonctivale, glaucome, vitro-rétinienne) ou la situation du patient, l’importance du dépistage et la prise en charge de la sécheresse oculaire en pré-op sont essentiels, dans le cadre d’un planning pré- et post-op.

Pour les yeux déjà sensibles, la mise en œuvre stricte d’une lubrification topique agressive préopératoire, des anti-inflammatoires oraux et topiques ainsi que des bouchons ponctués peuvent être utilisés. Pour les cas de DED plus sévères, les larmes à base de sérums autologues ou des procédures, telles que la thérapie par IPL devraient être considérés.

1 Brancato R et al. Concomitant effect of topical ubiquinone Q10 and vitamin E to prevent keratocyte apoptosis after excimer laser photoablation in rabbits J Refractive Surgery 2002; 18 :135-139)

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