Comprendre le déséquilibre nutritionnel en acide gras polyinsaturé (AGPI)

La recherche a confirmé que les habitudes alimentaires récentes montrent un écart important par rapport à la façon dont le corps est «programmé» pour recevoir une nutrition optimale avec un régime alimentaire cohérent qui fournit des quantités presque égales d’acides gras polyinsaturés (AGPI) oméga-3 et oméga-6.¹

Au cours des 150 dernières années, il y a eu une énorme augmentation de la consommation d’acides gras oméga-6 en raison de la consommation accrue d’huiles végétales (maïs, tournesol, huiles de carthame et de soja) provenant des sources alimentaires transformées.

Cette recherche indique également que le régime occidental standard a actuellement un rapport de 20-30 : 1 Oméga-6/Oméga-3 en lieu et place d’un rapport plus équilibré de 2-1: 1.¹

Le maintien de cet équilibre des AGPI est considéré comme un élément nutritionnel nécessaire pour notre santé générale et pour maintenir l’homéostase dans les membranes cellulaires afin d’induire ou diminuer la cascade inflammatoire physiologiquement nécessaire.²

Les oméga-3 et les oméga-6 entrent en compétition pour leur absorption, dès lors la supplémentation avec des acides gras spécifiques essentiels (AGE) sont nécessaires pour les individus dont le plan nutritionnel est compromis ainsi que pour les personnes atteintes de maladies compromettant davantage la capacité du corps à digérer et absorber les graisses.³

Les oméga-3 les plus courants sont l’acide alpha-linolénique (ALA),l’ acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA).

ALA est la source végétale oméga-3 que l’on trouve dans les légumes à feuilles vertes et les graines comme le lin. L’ALA est l’oméga-3 le plus abondant dans la nature. Malheureusement, l’ALA n’est pas un acide gras oméga-3 préformé et doit être converti biochimiquement dans le corps en EPA et en DHA pour que les nutriments soient utiles afin de compenser le déséquilibre nutritionnel en Oméga-3 .⁴

De plus, alors que l’ALA est utilisée par le corps comme source d’énergie, en partie comme précurseur de métabolites, le degré de conversion en acides gras oméga-3 bénéfiques semble être peu fiable et limité.⁵

 Les EPA et DHA sont connus comme étant des «oméga-3 préformés, ce qui signifie qu’aucun processus enzymatique biochimique n’est nécessaire pour que les nutriments soient immédiatement bénéfiques lorsqu’ils sont consommés.⁶

Le diabète sucré affecte le pancréas, responsable de la production des enzymes nécessaires à la digestion des aliments. Dès 1943, les données nutritionnelles ont révélés une diminution de la fonction pancréatique chez les patients diabétiques.⁷

Lorsque le rôle de l’insuline a été établi au début du XXe siècle, les médecins savaient que les patients atteint de diabète souffraient également de malnutrition.⁷

La suspicion d’une réduction de la fonction digestive du pancréas chez les patients atteints de diabète sucré a incité à examiner la fonction pancréatique exocrine une fois les tests disponibles.⁷

Des recherches récentes confirment que pas moins de 74% des patients diabétiques ont une capacité réduite à digérer et à absorber la graisse ayant comme implication un déséquilibre ou une déficience en AGPI.⁷

Il est donc nécessaire de fournir la forme la plus biodisponible possible d’acides gras essentiels EPA et DHA pour remédier à cette carence.

Oméga-3 (EPA/DHA) et rétinopathie diabétique

Lorsque les niveaux élevés de sucre dans le sang ne sont pas gérés, les dommages aux vaisseaux sanguins du tissu sensible à la lumière de la rétine conduisent à la rétinopathie diabétique. Cette blessure des micro-vaisseaux rétiniens induite par le diabète mène à la pathologie vasculaire de la rétinopathie diabétique et, en fin de compte à la perte de vision.⁸

Il y a plusieurs stades de dégénérescence vasculaire rétinienne dont il a été démontré qu’ils bénéficiaient tous de l’introduction d’acides gras oméga-3 EPA/DHA dans un protocole de traitement.

L’une des plus fortes concentrations d’oméga-3 présentes dans le corps, en particulier la DHA, se trouve dans la rétine. Des données « Peer-reviewed » montrent la nécessité d’un apport nutritionnel en Oméga-3 EPA / DHA pour protéger le patient contre le développement et/ou arrêter la progression de la rétinopathie diabétique chez le patient diabétique déjà déficient en acide gras oméga-3.⁹

 Une étude menée par le « National Institutes of Health (NIH) soutient l’intervention nutritionnel en tant que traitement. Les chercheurs ont constaté qu’augmenter les oméga-3 et diminuer les oméga-6 dans le régime alimentaire des souris réduit la zone de perte vasculaire qui provoque finalement la croissance des vaisseaux anormaux conduisant à la cécité. De plus, les acides gras oméga-6 contribueraient à la croissance des vaisseaux sanguins anormaux dans la rétine. L’étude a montré que les souris présentant de plus grandes quantités d’oméga-3 ont une diminution de près de 50% de toutes les phases de la rétinopathie.⁹

Rétinopathie diabétique

L’intervention précoce des acides gras oméga-3 dans la rétinopathie diabétique a également été documenté, rapportant qu’un régime riche en DHA empêchait la pathologie vasculaire rétinienne, conduisant à une suppression concomitante de l’inflammation rétinienne et une correction de la fonction cellulaire.¹⁰

Des données supplémentaires issues d’une sous-étude de l’essai clinique randomisé PREDIMED analysé en tant que cohorte longitudinale d’observation, prenant en compte uniquement les participants présentant un diabète de type 2 au départ, ont montré après un suivi médian de 6 ans que ceux rapportant , dès le départ de l’étude , un apport journalier d’au moins 500 mg d’oméga-3 à longue chaîne (EPA/DHA) montrés une diminution de 46% du risque de rétinopathie diabétique par rapport à ceux ne répondant pas à l’apport cible en oméga-3. En outre, des réductions de risque plus importantes ont été observées chez les participants hypertendus, ceux présentant un diabète de plus de 5 ans et ceux traités avec insuline au début du traitement.¹¹

Actuellement, la norme de soins dans les modalités de traitement tardif pour la rétinopathie diabétique sont invasives, coûteuses et limitées à la photocoagulation au laser et/ou injections intravitréennes de (VEGF)/de stéroïdes. Les patients souffrant de rétinopathie diabétique à un stade avancé peuvent également bénéficier d’un apport d’EPA/DHA comme indiqué dans une étude randomisée, contrôlée, single mask, de deux ans. Cette étude a suivi deux groupes de sujets avec œdème maculaire diabétique (DME) .¹² Le groupe 1 a reçu du ranibizumab intravitréen seul, le groupe 2 a reçu par voie orale un supplémentation DHA / EPA (1050 mg/127 mg par jour) en plus de ranibizumab pendant quatre mois, puis suivi par traitements au besoin pour le groupe ranibizumab. Le groupe Ranibizumab plus supplémentation a vu l’épaisseur maculaire  centrale réduite comparée aux seules injections.¹²

En outre, le groupe recevant la supplémentation a vu, à 12 mois, ainsi qu’à 24 mois son taux d’acide oméga-6 arachidonique significativement réduit.¹²

En même temps, une tendance similaire dans la réduction du rapport oméga-6 à oméga-3 a été observé.¹². Les auteurs déclarent ainsi que “l’utilisation de ranibizumab intravitréen avec une supplémentation en DHA/EPA chez les patients atteints de DME est largement applicable à la pratique clinique quotidienne ».¹²

Facteurs de risque de progression

Une fois la rétinopathie présente, la durée du diabète semble être un facteur moins important que le contrôle glycémique dans les prévisions de progression de la rétinopathie des stades précoces au stades plus tardif.¹³

La gestion intensive de l’hypertension peut ralentir la progression de la rétinopathie, mais les données restent peu concluantes. De grandes études ont suggéré que la gestion des lipides sériques peut réduire la progression de la rétinopathie et le besoin de traitement.¹⁴ Ainsi, Les ophtalmologues devraient encourager les patients diabétiques à être aussi compliant que possible à leur thérapie, qu’elle soit médicale ou nutritionnelle.

Gestion des soins

 Le processus de traitement de la rétinopathie diabétique comprend un historique médical, un examen ophtalmologique régulier ou un dépistage, grâce à des photographies de haute qualité de la rétine, des patients n’ayant pas déjà reçu un traitement pour leur rétinopathie diabétique ou pour toute autre maladie oculaire ainsi qu’ un suivi régulier. Le but d’un programme efficace de dépistage est de déterminer qui doit être référé chez un ophtalmologue pour un suivi étroit et un éventuel traitement, et qui peuvent simplement faire l’objet d’un dépistage annuel.

Les personnes atteintes d’un diabète de type II sans rétinopathie diabétique doivent être encouragée à subir un examen de la vue annuel pour détecter l’apparition d’une rétinopathie diabétique.

Les personnes atteintes de diabète de type I sans rétinopathie diabétique devrait être soumis à un examen annuel de la vue dans les 5 ans qui suivent l’apparition du diabète.

Critères de résultat pour le patient :

• Amélioration ou stabilisation de la fonction visuelle

• Amélioration ou stabilisation de la qualité de vie liée à la vision

• Contrôle optimal de la glycémie, de la pression artérielle et d’autres facteurs de risque grâce à une communication étroite avec le médecin du patient concernant le statut de la rétinopathie diabétique et la nécessité d’un contrôle métabolique optimal

Pureté et biodisponibilité

Qu’est-ce que Nuretin ?

nūretin est un produit sous forme de triglycéride purifié (rTG) fournissant 1200 mg d’EPA et de DHA à une concentration de 1/5. Les produits PRN sont conçus pour délivrer de l’EPA et du DHA sous cette forme afin d’assurer une absorption et une biodisponibilité maximale.

Des recherches ont montré que les oméga-3 sous la même forme que celle trouvée dans la nature et débarrassée des impuretés offrent une biodisponibilité de 124% par rapport à l’huile de poisson naturelle non purifiée, alors que la biodisponibilité d’un ester éthylique (EE), qui est la forme la plus courante achetée en magasin ne fournit que 73% de biodisponibilité¹⁵. Cela signifie que davantage d’oméga-3 actifs (EPA et DHA) sont utilisés par le corps pour en améliorer les bienfaits nutritionnels.

La plupart des oméga-3 achetés en magasin se présentent soit sous une forme synthétique (ester) résultant de l’utilisation d’alcool pendant le processus de nettoyage, soit d’une huile locale non purifiée. PRN ajoute une étape supplémentaire et supprime le l’alcool provenant de l’huile purifiée, ce qui permet d’obtenir un Triglycéride, purifié et concentré (RTG). Tous les produits PRN sont fabriqués dans des installations respectant les normes cGMP  (Good Manufacturing Process ) et sont enregistrés auprès de la FDA.

Références

1. Evolutionary aspects of diet, essential fatty acids and cardiovascular disease. Eur Heart J Supplements, Vol. 3 (Suppl D) June 2001.

2. Handbook of Diet, Nutrition and the Eye 2014. Edited by Victor R. Preedy. Chapter 17.3 Composition of skin lipids, P. viola, F. Nobili and M. Viola.

3. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Raio Increases the Risk for Obesity. Nutrients 2016, 8, 128 page 3, paragraph 1, sentence 1.

4. The Omega-3 Effect 2012, page 162.

5. Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3m-3) to eicosapentaoenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int J Vitam Nutr Res. 1998;68(3):159-73.

6. The Omega-3 Effect 2012, page 162, paragraph 2, sentence 3.

7. Alterations in Exocrine Pancreatic Function in Diabetes mellitus. The Pancreapeia Version 1.0, February 16, 2015.

8. N-3 Polyunsaturated Fatty Acids Prevent Diabetic Retinopathy by Inhibition of Retinal Vascular Damage and Enhanced Endothelial Progenitor Cell Reparative Function PLoS One. January 2013, Vol. 8 Issue.

9. Sala-Vila A, Díaz-López A, Valls-Pedret C, et al. Dietary Marine ω-3 Fatty Acids and Incident Sight-Threatening Retinopathy in Middle-Aged and Older Individuals With Type 2 Diabetes: Prospective Investigation From the PREDIMED Trial. JAMA Ophthalmol. 2016;134(10):1142–1149. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.2906

10. N-3 Polyunsaturated Fatty Acids Prevent Diabetic Retinopathy by Inhibition of Retinal Vascular Damage and Enhanced Endothelial Progenitor Cell Reparative Function PLoS One. January 2013, Vol. 8 Issue.

11.Dietary Marine omega-3 fatty acids and Incident Sight-Threatening Retinopathy in Middle-Aged and Older Individuals with Type 2 Diabetes. JAMA Ophthalmol. Published online August 18, 2016.

12. Combined Intravitreal Ranibizumab and Oral Supplementation with Docosahexaenoic Acid and Antioxidants for Diabetic Macular Edema. Retina 0:1-10, 2016.

13. Klein R, Sharrett AR, Klein BE, et al. The association of atherosclerosis, vascular risk factors, and retinopathy in adults with diabetes: the atherosclerosis risk in communities study. Ophthalmology 2002;109:1225-34.

14. Van Leiden HA, Dekker JM, Moll AC, et al. Blood pressure, lipids, and obesity are associated with retinopathy: The Hoorn Study. Diabetes Care 2002;25:1320-5.

15. Bioavailability of marine n-3 acid formulations, Prostaglandins Leukotrines Essent. Fatty Acids (2010), doi: 10.1016/j.plefa.2010.06.007