Neuroprotection et glaucome

Selon la 4^ème édition du EGS (European Glaucome Society) Guideline, « les glaucomes à angle ouvert sont des neuropathies optiques progressives, chroniques qui ont comme caractéristiques communes des changements morphologiques au niveau de la tête du nerf optique et des couches des fibres nerveuses de la rétine en l’absence d’autres pathologies oculaires ou d’anomalies congénitales. Une mort progressive (apoptose) des cellules ganglionnaires rétiniennes (RGC) et une perte du champ visuel y sont associés …»¹

L’EGS reconnaît la neuroprotection en tant qu’option de traitement adjuvant dans le glaucome.

«La neuroprotection peut être définie comme une « approche thérapeutique » visant à prévenir directement, à retarder et, dans certains cas, à inverser les dommages causés aux cellules neuronales. Étant donné que les patients atteints de glaucome peuvent continuer à se détériorer malgré une PIO apparemment bien contrôlée, le besoin de traitements non liés à la PIO sont largement reconnus.¹

Mort des RGC et dysfonctionnement mitochondrial dans le glaucome^2-7

Les RGC sont riches en mitochondries car elles doivent répondre à la demande énergétique élevée de ces cellules. On pense que le stress induit au niveau des mitochondries est l’un des facteurs déclencheurs du glaucome. Dès lors, des agents capables de maintenir la fonction mitochondriale, d’atténuer le stress oxydatif et de maintenir la production d’énergie pourraient constituer un moyen de ralentir la mort des RGC.

CoQ10 – Modèles animaux du glaucome^8-11

Dans divers modèles animaux de glaucome (induit par une intervention chirurgicale, par le kainate ou via une souche de souris pré-glaucomateuses), il a été démontré que la coenzyme Q10 atténuait le stress oxydatif, empêchait les altérations mitochondriales et protégeait les RGC de l’apoptose.

CoQ10 – Evidence clinique^12,13

La CoQ10 / TPGS appliquée à la surface de l’œil se retrouve dans le vitré (mesuré chez les patients subissant une vitrectomie). La CoQ10 / TPGS instillée chez les patients OAG (Open Angle Glaucoma) a un effet bénéfique sur la fonction rétinienne, tel que mesuré par la PERG (Pattern Electroretinogram), et avec pour conséquence une amélioration de la réponse corticale visuelle (amélioration de la VEP – Visual Evoked Potential).

La CoQ10 et neuroprotection?^8-13

La CoQ10 remplit deux fonctions essentielles:

• Approvisionnement en énergie: la CoQ10 aide à nourrir les mitochondries avec l’énergie nécessaire à leur fonctionnement et à leur survie.

• Protection: la CoQ10 est également un puissant antioxydant. Il protège les cellules et les aide à faire face au stress. De nombreuses cellules du corps génèrent de nouvelles cellules lorsque les anciennes meurent. Cependant, les cellules ganglionnaires de la rétine dans l’œil sont différentes : elles ne sont pas remplacées par de nouvelles cellules lorsque les anciennes meurent.
  
  Les cellules rétiniennes ont également une densité élevée par rapport aux autres cellules du corps et ont donc des besoins énergétiques très élevés.

Comme beaucoup d’autres substances présentes dans notre corps, la composition et / ou la production de CoQ10 change et diminue avec l’âge. Si l’on parle spécifiquement d’ophtalmologie, des études montrent que l’effet de la CoQ10 est effectivement utile (lien 1 | lien 2). Un composant supplémentaire a récemment été introduit pour le traitement du glaucome basé sur la CoQ10.

Ces gouttes oculaires (sans conservateur) donnent aux cellules ganglionnaires de la rétine une énergie supplémentaire et une protection grâce à leurs propriétés antioxydantes.

Un traitement complémentaire à la thérapie antihypertensive

Alors que dans le glaucome, la réduction de la pression oculaire sera toujours le principal objectif du traitement, il existe maintenant un traitement à la CoQ10 appelé CoQun.

L’énergie et la protection supplémentaires des RGC en font un bon ajout au traitement anti-hypertenseur traditionnel du glaucome …

Références

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2. Osborne NN. Exp Eye Res. 2010 Jun;90(6):750-7
3. Osborne NN, del Olmo-Aguado S. Curr Opin Pharmacol. 2013 Feb;13(1):16-22.
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5. Chrysostomou V, Rezania F, Trounce IA, Crowston JG. Curr Opin Pharmacol. 2013 Feb;13(1):12-5.
6. Lascaratos G, Chau KY, Zhu H, Gkotsi D, King R, Gout I, Kamal D, Luthert PJ, Schapira AHV, Garway-Heath DF. Neurobiol Dis. 2015 Oct;82:78-85.
7. Lopez Sanchez MI, Crowston JG, Mackey DA, Trounce IA. Pharmacol Ther. 2016 Sep;165:132-52
8. Nucci C, Tartaglione R, Cerulli A, Mancino R, Spanò A, Cavaliere F, Rombolà L, Bagetta G, Corasaniti MT, Morrone LA. Int Rev Neurobiol. 2007;82:397-406.
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