Schade aan het oogoppervlak kan gelinkt worden aan een brede waaier van mogelijke aandoeningen, waarvan sommige droge ogen (DED) kunnen nabootsen. Andere aandoeningen kunnen dan weer tegelijkertijd met DED voorkomen.2 Vanwege deze complexiteit wordt droge ogen vaak behandeld als een diagnose van uitsluiting.
Het is belangrijk om op te merken dat veel ziekten aan het oogoppervlak in verband gebracht kunnen worden met droge ogen. Daarom is een progressieve aanpak in het beheer van deze pathologieën noodzakelijk om de juiste tekenen en symptomen te kunnen identificeren en elimineren die anders aan DED toegeschreven zouden kunnen worden.
Symptomen zonder klinische verschijnselen
neuropathische pijn
Eén van de klinische presentaties schrijft neuropathische pijn toe aan een laesie of een somatosensorische systeemstoornis, waarbij de symptomen van pijn aan het oog onevenredig zijn met de klinische symptomen3. Dit is een belangrijk te maken onderscheid in de diagnose en het beheer van pijn, omdat dit buiten de klassieke therapie van DED3 valt.
preklinische fase van droge ogen
Erkend wordt dat symptomen die overeenkomen met DED –zonder aanwezigheid van klinische symptomen– potentieel kunnen wijzen op een preklinische toestand van droge ogen of het ontstaan van een episodisch droog oog. Een continue herevaluatie van de ontwikkeling van klinische symptomen en controle van symptomen door middel van educatie en preventie vormen hier dan ook steeds de aanbevolen werkwijze.
Tekenen zonder symptomen
verminderde gevoeligheid van het hoornvlies
Patiënten met tekenen van een oogaandoening –zonder het vertonen van symptomen van ongemak– moeten verder opgevolgd worden om te kunnen beoordelen of de pathologie van droge ogen daadwerkelijk van toepassing is. Zenuwschade aan de cornea secundair aan een langdurige DED is een erkend fenomeen, waardoor deze verminderde gevoeligheid van de cornea het ongemak kan maskeren. Er bestaan echter andere typen hoornvliesaandoeningen waarbij de gevoeligheid van de cornea verminderd wordt. Dergelijke situaties dienen bijgevolg correct te worden benaderd4.
aanleg voor droge ogen
Veranderingen in het oogoppervlak -in afwezigheid van symptomen– kunnen vastgesteld worden tijdens een pre-operatief onderzoek voor cataract of refractieve chirurgie, en op die manier duiden op een vroege ziekte waarbij de patiënt het risico loopt symptomatische DED te ontwikkelen na een chirurgische ingreep4. In dergelijke situaties is preventief management cruciaal (cfr. DEWS rapport: Iatrogenic report.4). Een recente studie toonde aan dat asymptomatische MGD (Meibomian Gland Dysfunction) bij een Kaukasische populatie een dubbele prevalentie kende in verhouding tot symptomatische MGD5.
Het hierboven vermeldde classificatieschema (met name de onderste helft) toont de dominante maar vaak overlappende etiologieën: EDE (Evaporative Dry Eye) en ADDE (Aqueous Deficient Dry Eye). ADDE en EDE kunnen echter eveneens naast elkaar voorkomen.
Een correcte diagnose is primordiaal
Gelet op het bovenstaande is het niet alleen van essentieel belang om de verschillende klinische symptomen op een nauwkeurige manier te benaderen en te analyseren om de exacte oorzaak van DED te kunnen vaststellen, maar ook om vervolgens de beste behandeling te kunnen vooropstellen.
Vandaag vereisen de meest courante tests in de dagelijkse praktijk een direct contact met het oog en/of het gebruik van kleurstofdruppels. Dit resulteert echter onherroepelijk in een wijziging van het traanvolume en de samenstelling ervan, hetgeen op haar beurt niet alleen de waarde van de test kan beïnvloeden maar ook storende effecten veroorzaakt tijdens andere uitgevoerde metingen.
Niet-invasieve methode
Er bestaat echter een semi-automatische niet-invasieve methode die u in staat stelt de verschillende lagen van de traanfilm grondig te analyseren:
- NIBUT: Non Invasive Break Up Time (Mucine laag);
- BUT: Break Up Time (Mucine laag);
- Lipid Layer Thickness: Analyse van de dikte van de lipide-laag;
- T. M.: Tear meniscus (Waterige laag);
- % van het aantal inactieve Meiboom Klieren.
- J.P. Craig et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. The Ocular Surface 2017 ;15 :276-283.
- Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, Djalilian A, Dogru M, Dumbleton K, et al. TFOS DEWS II Diagnostic Methodology report. The Ocul. Surf. 2017 ;15 :539-74.
- Belmonte C, Nichols JJ, Cox SM, Brock JA, Begley CG, Bereiter DA, et al. TFOS DEWS II pain and sensation report. The Ocul. Surf. 2017 ; 15 :404-37.
- Gomes JAP, Azar DT, Baudouin C, Efron N, Hirayama M, Horwath-Winter J, et al. TFOS DEWS II Iatrogenic report. The Ocul. Surf. 2017 ;15 :511-38.
- Viso E, Rodríguez-Ares MT, Abelenda D, Oubi~na B, Gude F. Prevalence of asymptomatic and symptomatic meibomian gland dysfunction in the general population of Spain. Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 2012 ; 53(6) :2601-6.