Les atteintes de la surface oculaire sont une vaste catégorie pouvant inclure une multitude de conditions, dont certaines peuvent imiter une sécheresse oculaire (DED), et beaucoup peuvent se produire en même temps que la DED². En raison de cette complexité, la sécheresse oculaire est souvent traitée comme un diagnostic d’exclusion.

Il est important de noter que de nombreuses maladies de la surface oculaire peuvent être associées avec une sécheresse oculaire. Dès lors, une approche progressive dans la gestion de ces pathologies, est importante afin d’éliminer leurs signes et symptômes qui autrement pourraient être attribuées à une DED.

Symptômes sans signes cliniques

douleur neuropathique

Un des tableaux cliniques rapporte une douleur neuropathique due à une lésion ou à une maladie du système somatosensoriel, dans lequel les symptômes de la douleur oculaire sont disproportionnées et l’emportent sur les signes cliniques³. C’est une distinction importante dans le diagnostic et la gestion de la douleur nécessaire car elle tombe en dehors de la thérapie classique d’une DED³.

état pré-clinique de l’œil sec

Il est admis que les symptômes compatibles avec une DED, mais en l’absence de signes cliniques, en particulier lorsque les symptômes sont intermittents, pourraient indiquer un état d’œil sec pré-clinique, ou un scénario d’œil sec épisodique émerge.  Une évaluation continue pour le développement des signes cliniques et le contrôle des symptômes par l’éducation et la prévention sont suggérées.

Signes sans symptômes

sensibilité réduite de la cornée

Les patients présentant des signes d’une maladie de la surface oculaire, mais ne rapportant aucun symptôme d’inconfort, nécessitent une investigation pour évaluer si une gestion de la sécheresse oculaire est nécessaire. Les lésions nerveuses cornéennes secondaires à une DED de longue date sont un phénomène reconnu et dès lors la réduction de la sensibilité de la cornée peut masquer l’inconfort. D’autres formes d’atteinte cornéenne existent, où la sensation cornéenne est réduite, et ces cas devraient également être gérés en conséquence⁴.

prédisposition à l’œil sec

Des changements au niveau de la surface oculaire en l’absence de symptômes peuvent être notés lors d’un examen préopératoire pour la cataracte ou la chirurgie réfractive, par exemple, et signifier une maladie précoce qui pourrait placer le patient à risque de développer une DED symptomatique après l’intervention chirurgicale⁴. Une gestion préventive doit dès lors être envisagée. (Voir le rapport du DEWS: Iatrogenic report⁴. Récemment, dans une population caucasienne, une étude a rapporté que la MGD (Meibomian Gland Disease) asymptomatique aurait une prévalence double de celle de la MGD symptomatique⁵.

Le schéma de classification de la figure mentionnée ci-dessus (moitié inférieure) représente un schéma sur base des étiologies prédominantes, mais qui se chevauchent souvent, et qui sont le EDE (Evaporative Dry Eye) et le ADDE (Aqueous Deficient Dry Eye). On voit par ailleurs qu’une ADDE et une EDE peuvent coexister.

Un bon diagnostic est primordial

Il est donc primordial de pouvoir analyser ces signes cliniques de manière précise de façon à pouvoir diagnostiquer la cause exacte de cette DED mais aussi d’y apporter le meilleur traitement.

Cependant, à l’heure actuelle, la plupart des tests utilisés dans la pratique quotidienne nécessite le contact direct avec l’œil et/ou l’utilisation de gouttes colorantes. Il en résulte une altération du volume lacrymal et de sa composition qui peuvent dès lors non seulement influencer la valeur du test mais aussi avoir des effets perturbateurs sur les autres mesures effectuées.

Méthode non-invasive

C’est pourquoi nous vous proposons une méthode non-invasive semi automatisée vous permettant une analyse approfondie des différentes couches du film lacrymal:

• NIBUT: Non Invasive Break Up Time (Partie Mucinique);
• BUT: Break Up Time (Partie Mucinique);
• Lipid Layer Thickness: Analyse de l’épaisseur de la couche lipidique;
• T. M.: Tear meniscus (Partie acqueuse);
• % de glandes de Meibomius inactive.

Lire plus

---

1. J.P. Craig et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. The Ocular Surface 2017 ;15 :276-283.
2. Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, Djalilian A, Dogru M, Dumbleton K, et al. TFOS DEWS II Diagnostic Methodology report.  The Ocul. Surf. 2017 ;15 :539-74.
3. Belmonte C, Nichols JJ, Cox SM, Brock JA, Begley CG, Bereiter DA, et al. TFOS DEWS II pain and sensation report. The Ocul. Surf. 2017 ; 15 :404-37.
4. Gomes JAP, Azar DT, Baudouin C, Efron N, Hirayama M, Horwath-Winter J, et al. TFOS DEWS II Iatrogenic report. The Ocul. Surf. 2017 ;15 :511-38.
5. Viso E, Rodríguez-Ares MT, Abelenda D, Oubi~na B, Gude F. Prevalence of asymptomatic and symptomatic meibomian gland dysfunction in the general population of Spain. Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 2012 ; 53(6) :2601-6.