Site icon Simovision

Meibografie, een eenvoudige techniek om de Meiboom klieren te evalueren

Simovision
Importance des Glandes de Meibomius

De Meiboom klieren

De achterste lamel van het ooglid herbergt een groot aantal Meiboom klieren, gesitueerd tussen de palpebrale conjunctiva en de tarsus. Een normale klier is vrij lineair van vorm en is 3-4 mm lang, waarbij hij het achterste ooglid loodrecht van de vrije rand naar de tegenoverliggende rand van de tarsus kruist. Het functionele gedeelte van een meiboomklier is de meibocyt die het lipide (meibum) van de traanfilm synthetiseert en afscheidt.

Het meibum vervult verschillende belangrijke functies. Het voorkomt de verdamping van tranen en daarmee de uitdroging van het oogoppervlak; het werkt als een fysieke en hydrofobe barrière tegen  omgevings- en organische agentia en het smeert het oogoppervlak om irritatie te voorkomen en tegelijkertijd de gezichtsscherpte te bevorderen.

Daarom hangt de fysiologie van tranen grotendeels af van het goed functioneren van de klieren.3-5

Meiboom klieren en droge ogen

Meibomian Gland Dysfunction (MGD) of meiboomklierdysfunctie is een belangrijke oorzaak van evaporatief droge ogen en is één van de meestvoorkomende ziekten in de dagelijkse klinische praktijk.6-8 De impact van MGD op patiënten kan ernstig zijn, met een negatief effect op de levenskwaliteit, wat kan leiden tot een verlies van productiviteit.1-9

Obstructieve MGD is het meest voorkomende type MGD en is geassocieerd met veranderingen zoals hypertrofie van kanaalepitheel en keratinisatie van het epitheel van de klieropening.6

Dit kan leiden tot stagnatie van het meibum en tot activering van de ontsteking.10-12 Dit kan op zijn beurt leiden tot een toename van de fusietemperatuur naarmate de meibum meer visceus wordt.

Hoewel de causale rol van bacteriën in MGD niet overtuigend is vastgesteld voor alle vormen van MGD, zijn er toch aanwijzingen voor het belang van bacteriën (bijvoorbeeld S. Aureus en P. Acnes). MGD kan leiden tot een vermindering van de lipidelaag van de traanfilm, wat op zich weer leidt tot een toename van osmolariteit (hyperosmolariteit) en een ontsteking. Die combinatie kan dan weer een enzymatische activiteit op gang brengen die keratinisatie van de kanaaltjes van de Meiboomklieren veroorzaakt.

MGD kan asymptomatisch of symptomatisch zijn, hoewel het asymptomatisch MGD kan evolueren naar symptomatische MGD.5

MGD kan zich alleen ontwikkelen, of in combinatie met andere oogoppervlakteziektes (OSD) of kan optreden als gevolg van andere oogaandoeningen, inclusief rosacea.5 Ook andere factoren kunnen MGD beïnvloeden, zoals leeftijd, geslacht, hormonale onevenwichten (bv. androgeendeficiëntie, menopauze), het dragen van contactlenzen, geneesmiddelen, anatomie van de oogleden, ooglidcorrectie, ooglidtattoos, oog trauma of straling, zwakke orbicularis, allergische conjunctivitis, trachoom, syndroom van Sjögren, Stevens-Johnson-syndroom, atopische dermatitis, seborrhoïsche dermatitis, acne, rosacea, chronische blefaritis en
Graft versus host ziekte.15

Wat zijn de behandelingsopties?
🡆 pagina 2

Behandeling

Behandeling in een vroeg stadium van asymptomatische MGD kan de progressie naar het symptomatische stadium vertragen en de pathologische gebeurtenissen van MGD omkeren. Symptomatische MGD kan worden opgespoord door de belangrijkste klinische symptomen5, waaronder de afname van de Meiboomklieren, vastgesteld door: 

Aanbevelingen voor het beheer van MGD16

Het optimale beheer van MGD is belangrijk omdat het klinische belang van MGD verder gaat dan het oogoppervlak. Zo wordt MGD vaak vastgesteld als mogelijk ongunstig resultaat na verschillende chirurgische interventies.17Actieve blefaritis kan de aanwezigheid van bacteriën op het oogoppervlak verhogen en het risico vergroten op postoperatieve endoftalmitis.18 Bovendien kan MGD ernstige cornea-aandoeningen veroorzaken in geval van permanente atrofie van de klieren.19

Het belangrijkste doel van alle behandelingen tegen MGD is om de kwantiteit en kwaliteit van Meiboomklierafscheiding te verhogen en daarmee de symptomen van de patiënt te verbeteren. Vroegtijdige behandeling is daarbij in het bijzonder van belang.2  De bestaande behandelingstrajecten variëren naargelang de ernst van de ziekte:

Interferometrie

Interferometrie kan worden gebruikt om de lipidelaag van de traanfilm visueel te analyseren.21,22 Oorspronkelijk ontwikkeld om de TBUT meten, projecteert het apparaat een fluorescente bron van wit licht op de lipidelaag van de traanfilm (TFLL) dat vervolgens kan worden verkregen met behulp van de interferentiebeelden.23,24 De vergelijking van de beelden maakt een analyse mogelijk op basis van de eenvormigheid en de kleur van de lipidefilm. Het gebruik ervan voor de evaluatie van lipidenfilms is objectief, met een goede “interobserver correlation“.23,24

Meibografie15

Meibografie visualiseert rechtstreeks de morfologie van de Meiboomklieren in vivo. Er zijn verschillende voordelen:

Talrijke studies hebben het nut van meibografie bij de diagnose en evaluatie van MGD geïllustreerd.

In de huidige praktijk maakt dat het mogelijk om het tekort aan klieren bij de patiënten aannemelijk weer te geven en zo de voortgang van hun pathologie uit te leggen. Voor asymptomatische patiënten stelt dit hen in staat om te verklaren waarom ze worden behandeld, hetgeen het geloof in de therapie verhoogt bij de patiënt.25

Lees meer

Referenties:

  1. Fenga C, Aragona P, Cacciola A,Spinella R, Di Nola C, Ferreri F, et al. Meibomian gland dysfunction and oculardiscomfort in video display terminal workers. Eye 2008; 22:91-95.
  2. Nelson JD, Shimazaki J,Benitez-del-Castillo JM, Craig JP, McCulley JP, Den S, et al. The internationalworkshop on meibomian gland dysfunction: report of the definition andclassification subcommittee. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52:1930-1937.
  3. Nichols KK, Foulks GN, Bron AJ,Glasgow BJ, Dogru M, Tsubota K, et al. The international workshop on meibomiangland dysfunction: executive summary. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:1922-1929.
  4. Maskin SL, Thomas P. The Causes.Reversing dry eye syndrome. Yale University Press; 2007. p. 44-71.
  5. Tomlinson A, Bron AJ, Korb DR, AmanoS, Paugh JR, Pearce EI, et al. The international workshop on meibomian glanddysfunction: report of the diagnosis subcommittee. Invest Ophthalmol Vis Sci2011; 52:2006-2049.
  6. Qiao J, Yan X. Emerging treatmentoptions for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013; 7:1797-1803.
  7. Bron AJ, Tiffany JM. Thecontribution of meibomian disease to dry eye. Ocul Surf 2004; 2:149-165.
  8. Tong L, Chaurasia SS, Mehta JS,Beueman RW. Screening for meibomian gland disease: its relation to dry eyesubtypes and symptoms in a tertiary referral clinic in Singapore. InvestOphthalmol Vis Sci 2010; 51:3449-3454.
  9. Fahmy A, Hauswirth SG, Hardten DR.Treatments for meibomian gland dysfunction. Ophthalmol Manag2014;(September):25-26
  10. Knop E, Knop N, Millar T, Obata H,Sullivan DA. The international workshopon meibomian gland dysfunction: reportof the subcommittee on anatomy,physiology, and pathophysiology of the meibomiangland. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52:1938-1978
  11. Musumeci M, Aragona P, Bellin M,Maugeri F, Rania L, Bucolo C, et al. Acidic mammalian chitinase in dry eyeconditions. Cornea 2009; 28 :667672.
  12. Randon M, Liang H, El Hamdaoui M,Tahiri R, Batellier L, Denoyer A, et al.In vivo confocal microscopy as a noveland reliable tool for the diagnosis ofDemodex eyelid infestation. Br JOphthalmol 2015; 99:336-341
  13. Aragona P, Aguennouz M, Rania L,Postorino E, Sommario MS,Roszkowska AM, et al. Matrix metalloproteinase 9 andtransglutaminase 2 expression at the ocular surface in patients with differentforms of dry eye disease. Ophthalmology 2015; 122:62-71.
  14. Kuo TF, Tatsukawa H, Matsuura T,Nagatsuma K, Hirose S, Kojima S. Free fatty acids induce transglutaminase2-dependent apoptosis in hepatocytes via ER stress-stimulated PERK pathways. JCell Physiol 2012; 227:1130-1137.
  15. Wise R et al, Meibography: a reviewof techniques and technologies. Saudi Journal of Ophthalmology (2012) 26,349–356
  16. Geerling G, Emerging strategies forthe diagnosis and treatment of Meibomian gland dysfunction: Proceedings of theOCEAN group meeting. The Ocular Surface 15 (2017) 179-192
  17. Foulks GN, Nichols KK, Bron AJ,Holland EJ, McDonald MB, Nelson JD. Improving awareness, identification, andmanagement of meibomian gland dysfunction. Ophthalmology 2012;119: S1-12.
  18. Niyadurupola N, Astbury N.Endophthalmitis: controlling infection before and after cataract surgery.Community Eye Health J 2008; 21:9-10.
  19. Krader CG, Akpek EK. Managing MGDstill a challenge. Available at: http://ophthalmologytimes.modernmedicine.com/ophthalmologytimes/content/tags/esen-k-akpek/managing-mgd-still-challenge.Accessed 29 September 2015.
  20. Geerling G, Tauber J, Baudouin C,Goto E, Matsumoto Y, O’Brien T, et al. The international workshop on meibomiangland dysfunction: report of the subcommittee on management and treatment ofmeibomian gland dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52:2050-2064.
  21. Zeev MS, Miller DD, Latkany R.Diagnosis of dry eye disease and emerging technologies. Clin Ophthalmol 2014;8:581-890.
  22. Mitra M, Menon GJ, Casini A, HamadaS, Adams D, Ricketts C, et al. Tear film lipid layer thickness and ocularcomfort after meibomian therapy via latent heat with a novel device in normalsubjects. Eye 2005; 19:657-660
  23. García-Resúa C, Giraldez FernandezMJ, Gonzalez Penedo MF, Calvo D, Penas M, Yebra-Piemenel E. New softwareapplication for clarifying tear film lipid layer patterns. Cornea 2013;32:538-546.
  24. García-Resúa C, Pena-Verdeal H,Minones M, Giraldez MJ, Yebra-Pimentel E. Interobserver and intraobserverrepeatability of lipid layer pattern evaluation by two experienced observers.Contact Lens Anterior Eye 2014; 37:431-437.
  25. McDonald M, Meibography improves careof patients with Meibomian gland dysfunction. Ocular Surgery News U.S. Edition March10, 2018
Exit mobile version