Un phénomène actif

L’apoptose ou mort cellulaire programmée est un phénomène actif jouant un rôle clé dans l’ensemble des phénomènes de régulation, différenciation ou cicatrisations cellulaires.¹

Une apoptose kératocytaire apparaît précocement après chirurgie cornéenne post laser Excimer.¹ Toutes les agressions épithéliales activent une série de mécanismes propageant la mort cellulaire jusqu’aux kératocytes profonds.¹ En pratique, toute lésion épithéliale induit une apoptose kératocytaire. Parmi celles-ci, et démontré sur des modèles animaliers, les érosions mécaniques, les procédures chirurgicales comme la PRK et le LASIK, les kératites herpétiques, les incisions et les anneaux cornéens.²

Il a également été suggéré que cette apoptose kératocytaire persistait pendant au moins une semaine après PRK sur une cornée de lapin.²

Des études, faites au moyen de méthodes histologiques et de microscopie confocale sur des cornées humaines après PRK et LASIK, démontrent une période de cicatrisation intense renforcée par les kératocytes activés (≤ 6 mois après la chirurgie) suivie d’une longue période de remodelage de la cornée et associée à une activité kératocytaire plus calme.³

Après atteinte de la cornée

Bien que des différences existent entre les techniques, PRK ou LASIK, et en fonction du degré de myopie, l’apoptose est le premier évènement se produisant dans le stroma cornéen après une atteinte de la cornée ou une chirurgie.^2,4

L’hypothèse d’un blocage précoce de l’apoptose kératocytaire pourrait conduire à une diminution de l’apoptose et de la nécrose cellulaire, une diminution de la prolifération kératocytaire, ainsi qu’à une génèse plus tardive de myofibroblastes dans le processus de cicatrisation.²

L’apoptose est une voie complexe, contrôlée et altruiste de mort cellulaire programmée dans laquelle les cellules endommagées « se suicident » afin de permettre aux cellules voisines de continuer à proliférer sans être affectées par la mort des cellules avoisinantes.⁴

Bien que complexe et sous l’influence de cytokines, l’apoptose kératocytaire dans les procédures de PRK et de LASIK est également sous l’influence de la présence de ROS (Reactive Oxigen Species).⁴ Les «ROS» peuvent conduire à l’apoptose quand la capacité anti-oxydante des tissus est supprimée et des études récentes confirment que les radicaux libres pourraient être les médiateurs de l’apoptose.⁴

CoQ10 et apoptose cellulaire: y-a t’il une relation?

La coenzyme Q10 (CoQ10) aussi appelée Ubiquinone, est une 1,4-benzoquinone pour laquelle Q fait référence au groupe quinone et 10 au nombre d’unités isopréniques dans sa chaîne latérale.

Cette coenzyme, qui agit comme une vitamine dans l’organisme, active la production d’énergie sur le plan cellulaire. Tous les processus physiologiques qui exigent une dépense énergétique ont besoin de CoQ10 car elle est un élément important dans la chaîne de transport des électrons conduisant à la production d’ATP: le carburant cellulaire.

A côté de son rôle dans l’élimination des radicaux libres oxydants, certaines études tendent à prouver qu’elle luterait également contre l’apoptose cellulaire en inhibant l’ouverture des PTP (Permeability Transition Pore) impliquées dans la détérioration des membranes mitochondriales.⁵

Sur base de ces propriétés, d’autres études liées à l’utilisation de cette CoQ10 en Ophtalmologie ont permis de constater qu’elle permettait:

• de diminuer le nombre d’apoptose après PRK⁶
• de réduire l’apoptose des fibroblastes de la cornée⁷
• d’avoir un effet positif sur la stabilité de la cornée après chirurgie de la cataracte⁸
• de réduire les dommages subis par la cornée suite à son exposition à des UVB⁹
• dans certains cas réfractaires, de constituer un adjuvant thérapeutique intéressant en accélérant la cicatrisation de l’épithélium cornéen¹⁰

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 Références

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1. Brignole F., Auzerie O., Baudouin C. – Apoptose et surface oculaire. Doi : JFO-03-2003-26-3-0181-5512-101019-ART 13
2. Wilson SE. Analysis of the keratocyte apoptosis, keratocyte proliferation, and myofibroblast transformation responses after photorefractive keratectomy and laser in situ keratomileusis. Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 2002; 100: 411-433.
3. Erie JC et al. Corneal Keratocyte Deficits after Photorefractive Keratectomy and laser In Situ Keratomileusis. Am. J. of Ophthalmol. 2006; 141-5: 799-809.
4. Bilgihan K. keratocyte apoptosis and corneal antioxidant enzyme activities after refractive corneal surgery. Eye. 2002; 16: 63-68.
5. Papucci L. et al. Coenzyme q10 prevents apoptosis by inhibiting mitochondrial depolarization independently of its free radical scavenging property. J Biol Chem. 2003; 278(30):28220-8.
6. Brancato R. et al. Concomitant effect of topical ubiquinone Q10 and vitamin E to prevent keratocyte apoptosis after excimer laser photoablation in rabbits. J Refractive Surgery 2002; 18:135–139.
7. Chen CC et al. Coenzyme Q10 Reduces Ethanol-Induced Apoptosis in Corneal Fibroblasts. PLoS ONE 6(4): e19111. doi:10.1371/journal.pone.0019111
8. Fogagnolo P et al. The Effects of Topical Coenzyme Q10 and Vitamin E D-α-Tocopheryl Polyethylene Glycol 1000 Succinate after Cataract Surgery: A Clinical and in vivo Confocal Study. Ophthalmologica. 2013; 229(1):26–31.
9. Mencucci R et al. CoQ10-Containing Eye Drops Prevent UVB-Induced Cornea Cell Damage and Increase Cornea Wound Healing by Preserving Mitochondrial Function. IOVS 2014; 55(11):7266–7271.
10. Gumus K. Topical Coenzyme Q10 Eye Drops as an Adjuvant Treatment in Challenging Refractory Corneal Ulcers: A Case Series and Literature Review. Eye & contact Lens 2017; 43 (2):73–80.