glaucoom, NL

De rol van CoQ10 bij de behandeling van glaucoom

Neuroprotectie en glaucoom

Volgens de 4e editie van de EGS-richtlijnen is “open hoek glaucoom een progressieve, chronische optische neuropathie met morfologische veranderingen in de optische zenuw en zenuwvezels in het netvlies bij afwezigheid van andere oculaire pathologieën of aangeboren afwijkingen”. Progressief afsterven (apoptose) van retinale ganglioncellen (RGC) en zichtverlies worden ook geassocieerd met deze veranderingen.1

De European Glaucoma Society erkent neuroprotectie als een aanvullende behandelingsoptie bij glaucoom.

Neuroprotectie kan gedefinieerd worden als een ‘therapeutische aanpak’ die gericht is op het direct voorkomen, vertragen en in sommige gevallen, terugdraaien van deze celschade. Aangezien glaucoompatiënten, ondanks schijnbaar goed gecontroleerde intraoculaire druk kunnen blijven verslechteren, wordt de noodzaak van behandelingen die geen verband houden met intraoculaire druk algemeen erkend.1

Afsterven van RGC’s en mitochondriale disfunctie bij glaucoom2-7

RGC’s zijn rijk aan mitochondriën omdat ze moeten voldoen aan de hoge energiebehoefte van deze cellen. Men denkt dat één van de belangrijkste triggers van glaucoom geïnduceerde mitochondria-stress is. Daarom kunnen bepaalden stoffen -zoals het lichaamseigen CoQ10 die in staat zijn de mitochondriale functie te handhaven- oxidatieve stress verminderen, energieproductie op punt houden en een middel vormen om het afsterven van RGC’s te vertragen.

CoQ10 – laboratoriumonderzoek8-11

Bij verschillende dierlijke specimen met glaucoom (geïnduceerd door chirurgie, door kainezuur of pre-glaucomauteuze muizen) is aangetoond dat coënzym Q10 oxidatieve stress vermindert, mitochondriale schade voorkomt en RGC’s beschermt tegen apoptose.

CoQ10 – klinisch bewijs12,13

CoQ10 / TPGS dat aangebracht is op het oppervlak van het oog wordt effectief teruggevonden in het glasvocht (gemeten bij patiënten die een vitrectomie ondergaan). CoQ10 / TPGS ingebracht bij OAG (Open Angle Glaucoom) patiënten heeft een gunstig effect op de retinale functie, zoals gemeten door PERG (Pattern Electroretinogram), resulterend in een verbetering van de visuele corticale respons (verbetering in VEP – Visueel opgeroepen potentieel).

CoQ10 en neuroprotectie?8-13

CoQ10 vervult twee hoofdfuncties:

  • Energievoorziening: CoQ10 helpt de mitochondriën te voeden met de energie die nodig is om te functioneren en te overleven.
  • Bescherming: CoQ10 is ook een krachtige antioxidant. Het beschermt cellen en helpt hen omgaan met stress. Veel cellen in het lichaam genereren nieuwe cellen wanneer de oude sterven. De ganglioncellen van het netvlies in het oog zijn echter anders: ze worden niet vervangen door nieuwe cellen wanneer de oude sterven. Retinale cellen hebben ook een hoge dichtheid in vergelijking met andere cellen in het lichaam en hebben daarom een zeer hoge energiebehoefte.

Zoals vele andere stoffen in ons lichaam, verandert en vermindert de samenstelling en/of productie van CoQ10 met de leeftijd. Specifiek in oftalmologische context, tonen studies aan dat CoQ10 inderdaad zijn nut heeft (link 1 | link 2). Onlangs is een nieuw product geïntroduceerd voor de behandeling van glaucoom op basis van CoQ10.

Deze oogdruppels (zonder bewaarmiddelen) geven de retinale ganglioncellen extra energie en bescherming dankzij hun antioxiderende eigenschappen.

Aanvullende behandeling bij antihypertensieve therapie

Terwijl bij glaucoom het verminderen van de oogdruk altijd het hoofddoel van de behandeling zal zijn, is er nu een aanvullende CoQ10-behandeling genaamd CoQun.

De extra energie en bescherming die CoQun biedt maakt het een goede aanvulling op de traditionele antihypertensieve behandeling van glaucoom …

Meer over dit product

Bronnen

  1. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 4th Edition. 2O14.
  2. Osborne NN. Exp Eye Res. 2010 Jun;90(6):750-7
  3. Osborne NN, del Olmo-Aguado S. Curr Opin Pharmacol. 2013 Feb;13(1):16-22.
  4. Almasieh M, Wilson AM, Morquette B, Cueva Vargas JL, Di Polo A. Prog Retin Eye Res. 2012 Mar;31(2):152-81.
  5. Chrysostomou V, Rezania F, Trounce IA, Crowston JG. Curr Opin Pharmacol. 2013 Feb;13(1):12-5.
  6. Lascaratos G, Chau KY, Zhu H, Gkotsi D, King R, Gout I, Kamal D, Luthert PJ, Schapira AHV, Garway-Heath DF. Neurobiol Dis. 2015 Oct;82:78-85.
  7. Lopez Sanchez MI, Crowston JG, Mackey DA, Trounce IA. Pharmacol Ther. 2016 Sep;165:132-52
  8. Nucci C, Tartaglione R, Cerulli A, Mancino R, Spanò A, Cavaliere F, Rombolà L, Bagetta G, Corasaniti MT, Morrone LA. Int Rev Neurobiol. 2007;82:397-406.
  9. Lee D, Shim MS, Kim KY, Noh YH, Kim H, Kim SY, Weinreb RN, Ju WK. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Feb 18;55(2):993-1005.
  10. Lulli M, Witort E, Papucci L, Torre E, Schipani C, Bergamini C, Dal Monte M, Capaccioli S. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 Dec 17;53(13):8295-302
  11. Davis BM, Tian K, Pahlitzsch M, Brenton J, Ravindran N, Butt G, Malaguarnera G, Normando EM, Guo L, Cordeiro MF. Mitochondrion. 2017 Sep;36:114-123
  12. Fato R, Bergamini C, Leoni S, Pinna A, Carta F, Cardascia N, Ferrari TM, Sborgia C, Lenaz G. Acta Ophthalmol. 2010 Jun;88(4):e150-1
  13. Parisi V, Centofanti M, Gandolfi S, Marangoni D, Rossetti L, Tanga L, Tardini M, Traina S, Ungaro N, Vetrugno M, Falsini B. J Glaucoma. 2014 Aug;23(6):391-404

Leave a Reply